Forskere genaktiverer mistet hukommelse af mus ved hjælp af lys

Forskere har været i stand til at genaktivere den mistede hukommelse af mus ved hjælp af lys, hvilket hjælper med at forstå den biologiske mekanisme for sygdomme som hukommelsestab og gnister håber på nye behandlinger, ifølge en undersøgelse i tidsskriftet Science.

Denne forskning kaster lys over forståelsen af ​​arten af ​​hukommelsestab, et kontroversielt emne for neurovidenskab, siger Susumu Tonegawa, professor ved Massachusetts Institute of Technology (MIT) Center for læring og hukommelsesundersøgelser og direktør for Riken Brain Science Institute ved Japan, der er forbundet med MIT, der ledede dette arbejde.

Forskere har i årevis drøftet, om amnesi forårsaget af hovedtraume, stress eller sygdomme som Alzheimers sygdom skyldes skade på specifikke hjerneceller, hvilket ville gøre det umuligt at genvinde hukommelsen, eller hvis adgang til disse erindringer er resultatet. Det repræsenterer et problem.

"De fleste forskere foretrækker teorien om ødelæggelse af opbevaring af oplysninger, men denne forskning viser, at dette sandsynligvis er forkert, " siger professor Tonegawa, Nobelprisvinderen i medicin i 1987. "Amnesi er et problem med hukommelse, " siger han. .

Forskere antog, at der i hjernen var et netværk af neuroner, der aktiveret under dannelsen af ​​en hukommelse forårsager fysiske eller kemiske ændringer kaldet engrams.

Hippocampus i hjernen

Ifølge forskere, hvis disse klynger af engramneuroner genaktiveres af et billede, en lugt eller en smag, skal al den registrerede hukommelse vende tilbage. For at demonstrere eksistensen af ​​disse hukommelseshukommelsesceller i hjernens hippocampus brugte denne gruppe forskere musoptogenetik, som er at tilføje proteiner til neuroner for at lade dem aktiveres ved lys.

Indtil nu havde det ikke været muligt at demonstrere, at disse engram-neuroner blev kemisk modificeret ved en proces kaldet hukommelseskonsolidering.

En af de vigtigste ændringer er at forstærke synapser, strukturer, der gør det muligt at overføre meddelelser mellem neuroner fra læring og erfaring.

Disse forskere forsøgte også at se, hvad der ville ske, hvis denne synapskonsolidering ikke ville ske. De gav en gruppe gnavere et kemisk anisomycin, som blokerer proteinsyntese i neuroner umiddelbart efter dannelse af ny hukommelse, hvilket forhindrer denne konsolidering.

En gruppe af dyr blev anbragt i et bur kaldet A, hvor de led elektriske stød på poterne. Senere, da de ville sætte dem tilbage i buret, viste dyrene frygt, hvilket indikerede, at de huskede en traumatisk oplevelse. Tværtimod reagerede ikke et andet sæt gnavere, der ikke havde noget minde om det.

Derefter genaktiverede forskerne processen med synapskonsolidering ved hjælp af impulser i amnesi-rotter, der fuldt ud gendannede hukommelsen i den elektriske udladning. Selv når de blev anbragt i et andet bur, blev de lamme af frygt.

Undersøgelsen gjorde det muligt for os at differentiere hukommelseslagringsmekanismer fra dem, der gør det muligt at danne og hente den, siger Thomas Ryan, en forsker hos MIT, som er den største medforfatter til denne forskning. For professor Tonegawa viser dette, at hukommelsen muligvis ikke er slettet i nogle former for hukommelsestap, men ganske enkelt er "utilgængelig."

Ifølge ham kaster "disse værker overraskende lys over hukommelsens art og vil stimulere fremtidig forskning i hukommelsesbiologi og dens kliniske omstrukturering."

Af Jean-Louis Santini - Washington

Via InSummary.